Die durchschnittliche Lebenserwartung ist weltweit stark gestiegen, vor allem dank sinkender Kinder- und Müttersterblichkeit. Impfungen, sauberes Wasser und bessere Medizin sorgen fürs Überleben. Auch ältere Menschen profitieren: moderne Medikamente, neue Therapien, chirurgische Innovationen – all das macht Krankheiten kontrollierbarer und verbessert die Lebensqualität. Und das hat Folgen: Immer mehr Menschen werden sehr alt und folglich nehmen auch altersbedingte Krankheiten rasant zu.
Damit will sich die Forschung nicht zufrieden geben. Unter der Überschrift Longevity – Langlebigkeit – wird daran gearbeitet, und zwar seriös. Wilde Versprechungen machen Wissenschaftler:innen nicht. Ewiges Leben auf Erden? "Das ist wissenschaftlicher Unsinn", sagt Hartmut Geiger, Professor am Institut für Molekulare Medizin der Universität Ulm. Sein Forschungsverbund, seit Ende 2021 mit rund elf Millionen Euro von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) gefördert, will verstehen, wie sich Alterung an zellulären Schnittstellen – also dort, wo Körpersysteme ineinandergreifen – beeinflussen lässt. Nicht, um Unsterblichkeit zu erreichen, sondern um das Altern besser zu verstehen und die Lebensqualität im Alter zu verbessern.
Der britische Alternsforscher Aubrey de Grey, einer der bekanntesten Verfechter von Langlebigkeitsforschung, ist optimistisch: "Es geht nicht mehr darum, ob wir altersbedingte Krankheiten wie Alzheimer besser behandeln können, sondern wann." Für ihn ist Altern eine Ansammlung von Schäden, die man reparieren kann. Statt nur einen einzelnen Prozess herauszugreifen, will er alle Alterungsfaktoren – von Zellmüll bis zur Verkürzung der Telomere – nach und nach angehen und möglichst beheben.
Zelluläres Aufräumen gegen das Altern
Im Zentrum der Ulmer Forschung steht die Geromedizin, die Alterungsprozesse auf molekularer und zellulärer Ebene untersucht. Ziel ist es, die altersbedingte Degeneration zu verlangsamen oder rückgängig zu machen. Im Fokus stehen Mechanismen, die altersbedingten Krankheiten zugrunde liegen: gestörte Autophagie (zellulärer Reinigungsprozess), mitochondriale Dysfunktion und zelluläre Seneszenz – alternde Zellen, die nicht sterben, aber schädliche Signale aussenden.
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